Alterungsbiologie, altersbedingte Krankheiten und Langlebigkeit
Die Menschen waren schon immer von der Unsterblichkeit fasziniert. Während große Fortschritte in der medizinischen Versorgung es ermöglichten, Lebensdauerverlängerung, dies ist oft mit dem Preis der Koexistenz verbunden mit chronische Krankheiten zugeordneten Altern, wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM), Bluthochdruck und Demenzerkrankungen wie Alzheimer und Parkinson.
Das wahre „Ziel des Spiels“ ist eine lange Gesundheitsspanne mit vernachlässigbaren SeneszenzDies bedeutet die Abwesenheit von biologische Alterung, wie etwa die Verringerung des Funktionsverlusts von Organen und der Fitness des gesamten Körpers, die Verzögerung des Verlusts der Fortpflanzungsfähigkeit und die Verzögerung des Sterberisikos mit zunehmendem Alter. Was wir wirklich wollen, ist eine Verlängerung der Jugend, nicht des Alterns. Wenn wir das erreichen, könnten wir beginnen, die Grenzen der Verlängerung einer gesunden Lebensspanne zu verschieben.
Hautalterung im zelluläre Ebene wird durch die zelluläre Schadensrate im Vergleich zur Reparaturrate bestimmt. Die Anhäufung von altersbedingten Schäden manifestiert sich darin, dass sich Zellen als Teil eines Kollektivs, aus dem die Gewebe eines Organs bestehen, nicht mehr „richtig verhalten“, wie Krebszellen.
Bei gesunden Individuen wird die Anhäufung von Schäden durch Apoptose, also kontrollierten Zelltod, und eine verfeinerte zelluläre Haushaltsführung kontrolliert, einschließlich Autophagie und Mitophagie; das „Auffressen, Zerlegen und Recyceln“ beschädigter innerzellulärer (intrazellulärer) Komponenten (Organellen). Der Nährstoff Glukose und das Hormon Insulin steuern die zelluläre Qualitätskontrolle. Die intrazelluläre Haushaltsführung ermöglicht das Aussortieren ineffizienter und toxischer Zellen aus der Herde. Mit der Zeit wird die Fähigkeit einer Zelle, Apoptose auszulösen, beeinträchtigt, wodurch eine allmähliche Funktionsstörung unbemerkt durchkommt. Mit der Zeit wird die Anhäufung dieser dysfunktionalen Zellen in einem Organ fördert die Entstehung von Krankheiten.
Der Mensch ist ein vielzelliger Organismus, in dem unsere gesunden Zellen kollektiv arbeiten. Um eine lange gesund Lebensdauer müssen unsere Zellen nicht nur länger leben, sondern auch richtig funktionieren. Krebszellen sind langlebig und in der Lage, Unbegrenzte Replikation; sie entziehen sich jedoch der Apoptose und werden egoistisch primordial, zurück zu einem Verhalten von Einzellern. Unser Ziel ist es, eine optimale Organfunktion aufrechtzuerhalten und uns so ein langes Gesundheitsspanne mit vernachlässigbarer Alterung und vielleicht einem Hauch von Unsterblichkeit.
Mitochondrien sind intrazellulär Organellen; diese Organellen sind Überbleibsel symbiotischer Protobakterien, die von Proteobakterien abstammen, die in einer von Archaeen stammenden Wirtszelle lebten, die am ehesten im Zusammenhang mit Asgard-Archaeen (eine kürzlich identifizierte Gruppe urzeitlicher Einzeller). Einfach ausgedrückt: Fremde einzellige Urbakterien besiedelten die Zellen, aus denen sich schließlich wir entwickelten. Die von Asgard endozytierten Proteobakterien entwickelten sich zu Mitochondrien; durch einen Prozess namens Endosymbiose wurden die beiden voneinander abhängig. Sie unterstützen uns jetzt und wir unterstützen sie. Unsere Zellen mit Mitochondrien und anderen Organellen in ihnen werden „eukaryotische“ Zellen genannt.
Mitochondrien haben ihr eigenes Genom; polycistronische zirkuläre DNA, während ihre inneren Matrixmembranen reich an einem Phospholipid sind Kardiolipin. Beide dieser Merkmale sind Bakterien gemeinsam, nicht aber der eukaryotischen Kern-DNA und anderen Organellen mehrzelliger Tiere, mit Ausnahme derjenigen, die Mitochondrien verdauen. Mitochondrien produzieren den Großteil unserer lebenserhaltenden Energie und fungiert zugleich als Quelle für Zerstörung für die meisten unserer Zellen. Dies geschieht, weil sie Sauerstoff verwenden, um Nährstoffe abzubauen, um Energie aufzunehmen und sie im Energieträgermolekül ATP zu speichern. Ihr (und damit auch unser) Bedarf und ihre Verwendung von Sauerstoff ist sowohl lebensspendend als auch ätzend; die vollständige Oxidation von Glukose erzeugt mehr oxidative Schäden als die Oxidation von Fettsäuren und erzeugt dabei einen Überschuss Superoxid, eine Form von Sauerstoff mit einem zusätzlichen Elektron, die als freies Radikal bezeichnet wird.
Mitochondrien produzieren auch Wasserstoffperoxid, das gleiche, das in Ihrem Haushaltsabflussreiniger enthalten ist, wenn auch in einer viel geringeren Konzentration. Chronisch leicht erhöhte Konzentrationen reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) schädigen unsere Zellen. Das Erreichen eines Gleichgewichts zwischen der „Verbrennung“ von Glukose oder Fettsäuren, die Sauerstoff benötigen, um unseren Körper mit Energie zu versorgen (gut), und der Produktion ätzender Substanzen (schlecht) ist Hormese, wie die „Goldlöckchen-Zone“. ROS-Toxizität ist ein Schlüsselfaktor beim Altern, da zu viel davon Verkürzung der Gesundheitsspanne und Lebensdauer.
Der Großteil der ROS in Zellen ist hergestellt durch Mitochondrien. Eine gewisse Menge ist notwendig für der Knochen und des Bewegungsapparates, während ein Überschuss Schäden verursacht; auch hier ist ein Gleichgewicht oder eine Hormesis erforderlich. ROS sind auch mitochondrialeSignalisierung Moleküle, Kommunizieren zum Kern und Ändern Gen Ausdruck. Dies wirft die Frage auf: Was treibt Zellverhalten, Gene im Zellkern oder mitochondriale Signale? Das Recht Betrag von ROS führt zur Produktion neuer, gesünderer Mitochondrien, übermäßige ROS erhöhen Organschäden übrig Reparatur-, Ansammlung giftiger, eigensinniger Mitochondrien. Krebszellen weisen durchweg geschädigte Mitochondrien auf; dasselbe ist auch bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, der Alzheimer- und Parkinson-Krankheit sowie bei vielen anderen Krankheiten zu beobachten, die wir einfach als Teil des Alterns hingenommen haben.
Wie oben erwähnt, können wir durch unsere kooperativen Mitochondrien Energie aus Fett oder aus Glukose (einem Zucker) gewinnen. Die Menge an Glukose, die wir aufnehmen (hauptsächlich aus Nahrungsquellen, aber auch von der Leber produziert und in den Blutkreislauf abgegeben), ist entscheidend für das Erreichen dieses Gleichgewichts zwischen unseren Mitochondrien, die uns helfen oder schaden. Insulin wird als Reaktion auf die Aufnahme von Kohlenhydraten (Zucker wie Glukose, Stärke und Saccharose) produziert, wodurch die Aufnahme (und Verwendung) von Glukose durch unsere Zellen und Mitochondrien erhöht und die Fettverbrennung (Betaoxidation und anschließende Ketose) reduziert wird.
Vereinfacht ausgedrückt verwenden wir zur Energiegewinnung mit unseren Mitochondrien hauptsächlich entweder Glukose aus Kohlenhydraten, oder Fettsäuren aus der Nahrung oder unseren Fettzellen, oder Ketone aus dem Fettabbau, um über einen alternativen Stoffwechselweg, die sogenannte Ketose, Energie zu gewinnen.
Kalorienbeschränkung (Kohlenhydratbeschränkung) in Hefe, Fadenwürmer und Mäuse auf Primaten erhöht Lebensdauer mit Gesundheitsspanne durch die Induktion einer Ketose. Dadurch sinkt der Insulinspiegel so weit ab, dass eine Ketogenese (ein Produkt der Betaoxidation, der Fettverbrennung) stattfinden kann. Eine hochregulierte Fettverbrennung führt zur Produktion von Molekülen, die als Ketonkörper bezeichnet werden, hauptsächlich durch die Leber (endogene Synthese).
Einer dieser Ketonkörper ist Beta-Hydroxybutyrat (BHB), das aus Fettsäuren gewonnen wird, die entweder aus unseren Fettzellen oder aus einer Mahlzeit stammen. Das Keton BHB ist ein Brennstoff- und Signalmolekül, das Mitochondrien und Kerne zur Anpassung zu Stoffwechselveränderungen. Fasten-ähnliche Diäten wie zeitbeschränkte Ernährung und sehr kohlenhydratarme/gesunde Fettdiäten (auch als ketogene Diäten bekannt) induzieren ebenfalls eine Ketose ohne die bewusste Anstrengung von Kalorienbeschränkung.
Diese Diäten mit hohem gesunde Fette (wie tierische Fette) und wenig Zucker/stärkehaltige Kohlenhydrate führen zu verminderter Insulin- und Glukosespiegel und erhöhte Ketone (BHB) im Blutkreislauf. Im Laufe der Zeit induziert dies intrazelluläre Maschinerie Änderungen, wodurch der Stoffwechsel des Körpers auf die Energiegewinnung aus Fett umgestellt wird und Ketone anstelle von Zucker (Glukose). Ketose erhöht die intrazelluläre Haushaltsaktivität und ermöglicht es den Zellen, beschädigte Organellen zu entfernen und zu ersetzen. Es gibt auch mehr Zeit für die Überprüfung der DNA durch DNA-Haushaltsproteine, die die Ausbreitung von DNA-Duplikationsfehlern in Tochterzellen verhindern können, wodurch Reduzierung von Krebs und andere altersbedingte Krankheitsentwicklung. Ketose hat sich als ein Elixier für eine gesünder wenn nicht längeres Leben.
Bio-Hacking >> entweder einmal am Tag so viel essen, wie wir wollen, oder indem wir nicht insulinstimulierende Lebensmittel verwenden. Wenn Sie beides tun, wird die Wirkung noch verstärkt. Die Ergebnisse sind die gleichen wie beim Fasten und bei der Kalorienbeschränkung
Im Gegensatz dazu stimulieren kohlenhydratreiche Diäten, die Glukose durch stärkehaltige Kohlenhydrate wie Brot, Nudeln, Reis, Mais und Saccharose aus Rohrzucker, Maissirup mit hohem Fruktosegehalt, Kokoszucker, Obst und Honig liefern, die Insulinausschüttung. Eine anhaltende Hyperinsulinämie erhöht das Risiko der Entwicklung von Alzheimer, Krebserkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungenund Typ-2-Diabetes. Obwohl Insulin lebensnotwendig ist, führt ein Überschuss an Insulin (aufgrund dieser kohlenhydratreichen Ernährung) zu Hyperinsulinämie, die mit chronischen Krankheiten und Alterung in Zusammenhang steht. Ein verringerter Insulinbedarf erhöht nachweislich die Gesundheitsspanne und die Lebensdauer. Insulin bewirkt auch eine schnellere Zellreplikation, wodurch die Pausen zur Überprüfung verringert werden. Qualität der DNA-KopieDadurch wird den Zellen mitgeteilt, dass Nahrung im Überfluss vorhanden ist und deshalb „kein strenger Kontrollbedarf besteht“.
Insulin ist das Alterungshormon und ein Ernährungsmuster, das regelmäßig zu viel Insulinausschüttung auslöst verhindert unsere Fähigkeit zu produzieren Ketone, einschließlich BHB. Insulin unterdrückt die Ketogenese (Ketonproduktion) und entzieht uns BHBs Anti-Aging-EigenschaftenDie endogene Produktion von BHB, ein starkes Antioxidans, das freie Radikale direkt neutralisiert und ROS, wurde gezeigt, um zu unterstützen, und verhindern chronische Krankheiten, die mit dem Altern einhergehen. Wir können also unseren Alterungsprozess größtenteils durch unsere Ernährungsweise steuern. Ketone wie BHB werden produziert, wenn wir die Insulinausschüttung und den Insulinbedarf durch unsere Ernährungsgewohnheiten nicht überstimulieren.
Wir werden oft dazu angehalten, zu essen, um unsere Energie und Gesundheit zu erhalten. Doch vielleicht führt ein bisschen weniger zu etwas mehr Gesundheit und Lebensdauer, und anstatt Kalorienbeschränkung, können wir Bio-Hacking betreiben, indem wir entweder einmal am Tag so viel essen, wie wir wollen, oder indem wir nicht insulinstimulierende Lebensmittel verwenden. Wenn Sie beides tun, wird die Wirkung noch verstärkt. Die Ergebnisse sind die gleichen wie beim Fasten und bei der Kalorienbeschränkung. weniger Insulin und mehr Ketone, was sich wiederum in gesünderen Zellen, einem gesunden Menschen und der Chance niederschlägt, Ihr maximales Lebenspotenzial auszuschöpfen.
Link zum Spenden um Isabella D. Coopers Forschungen zu Alterungsbiologie, altersbedingten Krankheiten und Langlebigkeit an der University of Westminster, Großbritannien, zu unterstützen. Dies ist eine der wenigen akademischen Forschungsgruppen im Bereich Ernährung und Stoffwechsel, die nicht von der Lebensmittelindustrie gesponsert wird. Hundert Prozent der Spendengelder fließen in aktive, laborbasierte Forschung, und es gehen keine Mittel für Verwaltungskosten verloren.
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Langlebigkeit – Boom nach Artificial Intelligence wird Longevity
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